以下是书摘

ch1: 漫长的比赛：从急性死亡到慢性死亡

长寿也不意味着在我们慢慢枯萎的过程中，只留下越来越多的生日

在1900年，人类的预期寿命为50岁以下，大多数人都可能因“急性”原因死去，如事故、受伤和各种传染病。但从那时起，慢性死亡便逐渐取代了急性死亡

长寿有两个组成部分。第一部分是你能活多久，即你的实际寿命；第二部分也同样重要，即你生活得有多好，它关系到你的生活质量

现在医学主要注重在治疗急性疾病，而忽略了慢性疾病；医学3.0应该注重预防

ch2: 医学3.0:慢性病时代对医学的反思

首先不要受伤。在以前，医学1.0 时代，人一旦受伤就会有很大风险，因此首先是要避免风险

在医学2.0 时代，是一种循证的医学，是通过观察，假设、检验来确定是否正确。在新冠期间，不到一年时间就有有效的疫苗被研发出来。

在医学3.0时代要思考慢性病的治疗以及如何长期保持建康。

医学3.0 更加强调预防，而非治疗。需要预测天气，而不是在下雨时再告诉你要带伞。

医学3.0 讲患者视位一个独特的个体。在医学2.0 时代，遵从循证医学，临床的平均结果应用在每一个人身上。3.0 需要在2.0 基础上深入研究数据，以便确认这些平均数据是否适合个人。

转变我们对待风险的态度。出发点是诚实地评估和接受风险–包括什么都不做的风险。

医学2.0 关注寿命几乎完全是为了延缓死亡，而医学3.0 则更多地关注维持建康寿命，生活质量。

目前的长寿本身，尤其是建康寿命，并不真正适合我们目前医疗保健系统的商业模式。简单来说就是，患者因为身体不舒服/有病了，看完医生后医保才能报销。如果一些预防的计划，也可以使用医保就更好。比如你去报个瑜伽班、健身房医保也可以进行一部分的垫付可能就会更好。

在目前的情况下，自己才是长寿的主要决定者。

ch4: 百岁老人：老当益壮

为什么有些人能够突破80岁大关，而这对我们大多数人来说却是终点线？他们超常的寿命主要是由他们的基因决定的吗？

我们能否通过自己的行为，以某种方式获得百岁老人通过基因“免费”获得的好处呢？或者说得更专业一点，我们能否模仿百岁老人的表型，即能使他们抵御疾病并活这么长时间的身体特征，纵使我们缺乏他们的基因？

自然进化并不在乎我们是否能活很长，它在乎的是是否能繁衍。你在年轻时已经生了小孩，而你那些不好的基因表现却在50岁才表现出来，那时这个基因已经遗传下去了。

ch5: 节制长寿：饥饿与健康的科学

复活岛的雷帕霉素（rapamycin），延长哺乳动物的最长寿命

雷帕霉素直接作用于一种非常重要的细胞内蛋白质复合物mTOR，即“雷帕霉素机制靶标（mechanistic target of rapamycin）

mTOR 的任务基本上就是平衡生物体生长和繁殖需求与营养物质的可用性。当食物充足时，mTOR 被激活，细胞（或生物体）进入生长模式，产生新的蛋白质并进行细胞分裂，其最终目标是繁殖。当营养物质匮乏时，mTOR 被抑制，细胞进入一种“回收利用” 模式，分解细胞成分，并且通常会“清理门户”。细胞分裂和生长渐慢或停止，繁殖被搁置，以使生物体节约能量。

CR（caloric restriction）研究的真正价值在于它有助于我们理解衰老过程的本身。

腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase），简称AMPK。当它感应到营养物质处于低水平是，它就会被激活，从而触发一连串的动作。它首先通过以各校叫作线粒体生物合成（mitochondrial biogenesis）的过程，刺激新线粒体的产生，线粒体是在细胞中产生能量的微小细胞器。随着时间的推移–或因为废弃不用——我们的线粒体变得容易受到氧化应激（oxidative stress）和基因组损伤的影响，导致功能障碍和缺陷。通过控制饮食或运动来限制可用的营养物质，会引发产生更新、更有效的线粒体，以取代旧的和受损的线粒体。更重要的是，AMPK 可以抑制细胞生长调节剂mTOR 的活性。确切地说，似乎是氨基酸的减少导致了mTOR de 关闭，并随之关闭了mTOR 控制的所有合成代谢过程。细胞不再制造新的蛋白质，也不再进行细胞分裂，而是进入一种更节能、抗压力的模式，进而激活了一种重要的细胞循环利用过程，称为自噬（autophagy），意思是“自己吃掉自己”。自噬代表了新陈代谢的分解代谢过程，在这一过程中细胞停止产生新的蛋白质，转而开始开始将旧的蛋白质和其他细胞结构分解成它们的氨基酸成分，并利用分解的材料来构建新的蛋白质和结构。这是一种细胞回收再利用的形式，清除细胞中积累的垃圾，并重新利用或处理它们。

ch6: 富足危机：我们的古老基因能否适应现代饮食

正常情况下，健康的肝脏呈深紫色，质地如丝般光滑。

非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis, 简称NASH），在这个星球上超过四分之一的人都患有某种程度的NASH 或其前体（precursor），即“非酒精性脂肪性肝病”（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)，是跟肥胖和高脂血症（胆固醇过高）高度相关，但它常常被忽略，特别是在其早起阶段。它们没有明显的症状，最初的症状一般只会在肝酶丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase, ALT)的血液测试中显示出来，ALT 水平升高通常是肝脏出问题的第一条线索，尽管它们也可能是其他疾病的症状，比如病毒感染或对药物的反应。业界接受的健康范围：女性低于33IU/L，男性低于45IU/L。但正常并不等于健康。

美国肠胃病学学会最近修订了其指南，建议对ALT 值高于33 的男性和ALT 高于25的女性进行肝脏疾病的临床评估。NASH 和 NAFLD 目前还都是可逆的，需要把肝脏脂肪去掉，炎症会消失，肝功能也会恢复正常。肝脏是一个具有高度复原力的器官，几乎是奇迹般地复原。它可能是人体中再生能力最强的器官。当一个健康的人捐献出他们的一部分肝脏时，捐赠者和受赠者在手术后约8周的时间都会拥有一个几乎和原来的肝脏一样大小、功能齐全的肝脏。

X综合征，也就是胰岛素抵抗：

• 高血压（>130/85)
• 高甘油三酯（>150mg/dL)
• 低高密度脂蛋白胆固醇(男性<40mg/dL，女性<50mg/dL)
• 向心性肥胖（central adiposity)(男性腰围>40英寸，女性腰围>35英寸）
• 空腹血糖升高(>110 mg/dL)

符合以上三个条件，那么你就患有代谢综合征

新陈代谢是我们的身体摄取营养物质并将其分解以供使用的过程。对于新陈代谢健康的人来说，这些营养物质会被处理并送到合适的目的地。但是，当一个人的新陈代谢不健康时，往好了说，他们消耗的许多卡路里最终会被消耗到不需要的地方——或者往坏了说，就是有害无益。

碳水化合会被转化成糖原，即葡萄糖的储存形式，它适合在短期内使用。（这就是运动后吃碳水的好处，直接被肌肉消耗掉），另外是转化成脂肪。肝脏的一项重要功能是将储存的糖原转化为葡萄糖，然后根据需要将其释放出来，以将血糖水平维持在一个稳定的状态，即葡萄糖稳定。葡萄糖需要胰岛素去运送，并维持葡萄糖稳态。对于一个典型的久坐不动的人来说，由于他没有迅速消耗肌糖原，碳水化合物产生的多余能量大部分最终进入到脂肪细胞中（或者更具体地说，它们会转化成甘油三酯，储存在肝脏的脂肪细胞中）

皮下脂肪，并没有坏处，更应该主要的是内脏脂肪。皮下脂肪是一层缓冲区，人类的进化多得了它。随着越来越多的卡路里涌入你的皮下脂肪组织，它最终会达到饱和状态，多余的脂肪便开始溢出，到你身体的其它部位：进入你的血液，称为多余的甘油三酯；进入你的肝脏，导致NAFLD；进入你的肌肉组织，直接导致肌肉中的胰岛素抵抗；甚至到达你的心脏和胰腺周围。

我们的新陈代谢，由于已经进化了几千年，不太具备应对只是在20世纪左右才出现的超现代饮食的能力。进化不再是我们的朋友，因为我们的环境变化比我们的基因组变化要快得多。进化希望我们在营养充足的时候变得肥胖。在过去我们祖先的时代，我们能够储存的能量越多，生存和成功繁殖的机会也就越大。我们需要能够在没有太多食物的情况下忍受一段时间，自然选择迫使我们不得不这么做，它赋予了我们能够帮助我们以脂肪的形式保存和储存能量的基因。这使我们遥远的祖先能够在饥荒时期、寒冷气候以及疾病和怀孕等生理压力下生存下来。但事实证明，在当前的环境中，这些基因的优势并不大，因为发达国家的许多人几乎可以获得无限的卡路里。

另一个问题是，并非所有这些热量都是相等的，也并非所有热量都以相同的方式代谢。在我们现在的饮食中，有一种丰富的热量来源，即果糖，如果摄入过量，它也会称为代谢功能障碍的一种非常强大的驱动因素。显然果糖并不是一种新的营养物质。它是几乎所有水果中都含有的糖的形式，因此它在许多物种的饮食中是必不可少的，从蝙蝠、蜂鸟到熊、猴子和人类。但事实证明，我们人类拥有一种独特的能力，可以将果糖中的热量转化为脂肪。

ch7: 心脏：面对和预防心脏病

血管系统的另一个重要功能：除了将氧气和营养物质运输到我们的组织并带走废物以外，我们的血液还在细胞之间运输胆固醇分子。

胆固醇属于脂质家族（即脂肪），它不溶于水，因而不能像葡萄糖或钠那样溶解在我们的血浆中，并在我们的血液循环中自由流动。因此，它必须一种被称为“脂蛋白”（lipoproteins，LDL 和 HDL最后一个字母L 指的就是它）的微小球形颗粒为载体，脂蛋白就像小型货运潜艇一样，将胆固醇运送至身体各处的细胞或器官。顾名思义，这些脂蛋白部分是脂质（内部）部分是蛋白质（外部）。蛋白质本质上是可以让它们在我们的血浆中“旅行”的容器，同时携带不溶于水的脂质“货物”，包括胆固醇、甘油三酯和磷脂，以及维生素和其他需要分布到我们远处组织的蛋白质。

之所以被称为高密度脂蛋白和低密度脂蛋白，与它们各自携带的脂肪与蛋白质的比例有关。低密度脂蛋白携带更多的脂质，而高密度脂蛋白携带的蛋白质要多余脂肪，因此密度更大。

摄入大量饱和脂肪会增加血液中导致动脉粥样应化的脂蛋白水平，但我们从食物中摄入的大部分胆固醇最终都会被排出体外。我们血液中的绝大多数胆固醇实际上是由我们自己的细胞产生的。

粥样硬化疾病是一个漫长的过程，导致的发病却又是很突然的。脂蛋白检查和钙扫瞄是一种可以提前发现的方式，但是在目前疾病2.0 的情况下，是被忽略的。

当我第一次看患者的血检报告单时，我的目光会立即投向两个数字：apoB 和 Lp(a)。我也会看其它的数字，但这两个数字在预测他们ASCVD 的患病风险方面最能说明问题。ApoB 不仅能告诉我低密度脂蛋白颗粒的浓度（你应该记得，它比低密度脂蛋白颗粒中的胆固醇浓度，即LDL-C，更能预测疾病），而且还能充分体现极低密度脂蛋白颗粒的浓度，作为apoB 家族的成员，极低密度脂蛋白颗粒也会导致动脉粥样硬化。此外，即使是apoB 较低的人，Lp(a)仍可能升高到危险的程度。

各种治疗指南规定了LDL-C 的目标范围，一般正常风险患者为100mg/dL，高风险个人为70mg/dL.

脂蛋白并不是心血管疾病的唯一重要风险因素。如前所述，吸烟和高血压都会直接损伤皮内细胞。因此，戒烟和控制血压是降低心血管疾病风向的第一步，这没有商量的余地。对于许多患者甚至大多数患者来说，将apoB 降低到我们的目标水平——在儿童中发现的生理水平——单靠饮食是无法实现的，所以我们需要将营养干预措施与药物接合起来。

ch8: 失控的细胞：对付癌症杀手的新方法

尽管美国国家癌症研究所（National Cancer Institute）在研究上投入了1000多亿美元的资金，再加上来自私营企业和公共慈善机构投入的数十亿美元——尽管有那么多的粉红丝带和黄腕环，以及在PubMed 数据库上发表的数百万篇论文——癌症仍然是美国第二大死亡原因，仅次于心脏病。

我们面临的问题是，一旦癌症确诊，我们就缺乏高校的治疗方法。我们的工具包是有限的。许多（虽然不是所有）实体瘤都可以通过手术切除，这一方法可以追溯到古埃及。手术和放射治疗相结合的方式对大多数局部实体肿瘤非常有效。虽然我们已经相当擅长使用这种方法，但我们已经穷尽所能了，我们用这种方法治疗癌症的能力基本上已经达到极限了。而当癌症转移或扩散时，手术的价值就很有限。转移性癌症可以通过化疗来减缓，但它们几乎总是复发，而且通常比以往任何时候都更难治疗。我们衡量患者成功或缓解的标准，通常是5年生存率，仅此而已，我们不敢说出“治愈”这个词。第二位问题是，我们在早起发现癌症的能力仍然很弱。很多时候，我们只有在肿瘤引起其他症状时才会发现它们，到那时，肿瘤往往已经发展到局部晚期而无法切除的地步了。或者更糟糕的是，癌症已经扩散到身体的其他部位。

癌细胞之所以如此致命、如此可怕，一个主要原因是我们对癌症的起源和扩散原因知之甚少。

癌细胞与正常细胞有两个重要的区别。与普遍的看法相反，癌细胞的生长速度并不比非癌细胞快，它们只是没有在应该停止生长的时候停止生长。处于某种原因，它们不再听从身体的信号，这些信号告诉它们何时生长，何时停止生长。这个过程被认为是在正常细胞获得某些基因突变时开始的。

定义癌细胞的第二个特性是它们能够从身体的一个部位转移到它们不应该出现的远隔部位。这被称为“转移”（metastasis），它使乳腺癌细胞能够扩散到肺部。

免疫系统的程序是将“非我” 和 “自我” 区分开来。也就是说不，在我们自己健康的原生细胞中识别入侵的病原体和异物，然后杀死或中和有害物质。免疫疗法是任何试图增强或者利用患者的免疫系统来对抗感染或其它疾病的疗法（例如：疫苗）。试图用这种方法治疗癌症的问题在于，虽然癌细胞是异乎寻常且十分危险，但严格来讲，它仍然是我们的细胞（“自我”）。它们已经巧妙地进化到可以躲避免疫系统，有其实我们的T 细胞的公纪。T 细胞是免疫系统的杀手，通常会杀死外来细胞。因此，为了使癌症免疫疗法取得成功，我们基本上需要教会免疫系统识别并杀死我们自己的癌变细胞。它需要能够区分“有害的自我”（癌症）和“有益的我”（其他一切）。

ch9: 追寻记忆：了解阿尔茨海默和其他神经退行性疾病的真正原因

许多医生会回避APOE 基因检测。传统观点认为，携带高风险e4 等位基因的人几乎肯定会患上阿尔茨海默病，而我们对此无能为力。那么，为什么要用这些可怕的只是来加重患者的负担呢？

阿尔茨海默病在女性中的发病率几乎是男性的两倍。

阿尔茨海默病和相关痴呆症之所以难以诊断，原因之一在于我们高度复杂的大脑善于补偿损伤，以某种方式掩盖了这些早起的神经退行性变。

在我们的一生中，通过教育或经历，或者通过发展复杂的技能，比如说一门外语或演奏一种乐器，建立的这些网络和子网络越多，我们对认知能力下降的抵抗力就越强。即使其中一些网络开始失效，大脑也可以或多或少地继续正常运转。这就是所谓的“认知储备”（cognitive reserve），它已被证明可以帮助一些患者抵抗阿尔茨海默病的症状。这种疾病似乎需要更长的时间才能影响他们的功能。

但是，很难将认知储备与其他因素区分开来，如社会经济地位和教育，而这些因素反过来又与更好的代谢健康和其他因素（也被称为“健康用户偏倚”）有关。

ch10: 战术思考：建立适合自己的原则框架

在医学3.0 中，为了改变某人的健康状况，我们有5个可以解决的战术领域。首先是运动，我认为就其对寿命和健康寿命的影响而言，这是迄今为止最有效的领域。当然，运动不仅仅是一件事，所以我把它分解成了有氧效率、最大有氧输出（最大摄氧量）、力量和稳定性等组成部分，所有这些我们都会详细讨论。其次是饮食或营养，或者我更喜欢称之为营养生物化学（nutritional biochemistry）。第三个领域是睡眠，直到最近，医学2.0 还没有充分重视睡眠。第四个领域包括一套管理和改善情绪健康的工具和技术。我们的第五个也是最后一个领域包括医生在医学院和其他地方学到的各种药物、补充剂和激素。我把它们放在一个叫做“外源性分子”的桶里，意思是我们从体外摄取的分子。

一个具体的、可操作的战术。

• 问题一：他们是营养过剩还是营养不良？也就是说，他们摄入的卡路里是太多还是太少？
• 问题二：他们是肌肉不足还是肌肉充足？
• 问题三：他们的新陈代谢是否健康？

ch11: 运动：最强效的长寿药

与我们在本书中讨论的任何其他战术领域相比，运动具有决定你如何度过余生的最大权力。有大量的数据支持这一观点，那就是即使是相当少量的运动也可以使你的寿命延长几年。运动几乎可以全面延缓慢性病的发作，它在延长和改善健康寿命方面也非常有效。运动不仅可以逆转身体的衰退，我想这是显而易见的，而且还可以减缓或逆转认知衰退。运动在情绪健康方面也有好处，尽管这些好处难以量化。

让我们先从心肺或有氧适能开始。这意味着你的身体向肌肉输送氧气的效率有多高，以及肌肉提取氧气的效率如何，从而使你能够长距离跑步（或步行）、骑自行车或游泳。它也在日常生活中发挥作用，表现为身体的耐力。你的有氧适能水平越高，你就越有精力去做任何你喜欢的事情，即使你最喜欢的事情是购物。

事实证明，以最大摄氧量来衡量的有氧心肺适能峰值（peak aerobic cardiorespiratory fitness），可能是长寿唯一最有力的标志。最大摄氧量代表一个人可以利用氧气的最大速率。当让，这是在一个人基本上以自己的努力上限进行运动是被衡量的。

一个普通45岁男性的最大摄氧量约为每分钟40ml/kg，而一位高水平耐力运动员的得分可能在60以上。

在更深层次的生化层面上，运动确实像一种药物。更准确地说，它促使身体产生自己的内原性类药物化学物质。当我们运动时，我们的肌肉会产生一种叫作细胞因子的分子，这种分子会向我们身体的其它部位发送信号，帮助增强我们的免疫系统，刺激新的肌肉和更强壮的骨骼的生长。耐力运动，如跑步或骑自行车，有助于产生另外一种叫作脑源性神经营养因子（BDNF）的强效分子，他可以改善还马蹄的健康和功能，而海马体是大脑中对记忆起重要作用的部分。运动有助于保持脑血管健康，也可能有助于保持闹容量。这就是为什么我认为运动是有罹患阿尔茨海默病风险的兵人的工具包中特别重要的一部分。

ch12: 训练101:如何为“百岁老人十项全能”做准备？

我们想要优化健身的三个纬度是有氧耐力和效率（又名有氧运动）、力量以及稳定性。这三者都是随着年龄的增长保持健康和力量的关键。

有氧效率：二区训练（zone 2）

“zone 2”是耐力运动中教练和训练员用来系统安排运动员训练计划的五个强度级别之一。二区在所有的训练模式中或多或少都是一样的：速度可以慢到人们仍然能够保持对话，但速度又可以可以快到对话可能会有点紧张。它转化为有氧运动的速度介于轻松和舒适之间。

你的运动强度有多大？说话有多容易？如果你处于而却的顶端，你应该能够说话，但不是特别有兴趣进行交谈。如果你根本不能用完的句子说话，你很可能会进入三区，这代表你用力过猛了。但如果你能够轻松地交谈，你可能处于一区，这太容易了。

二区的输出高度是可变的，这取决与一个人的体能。

最大有氧输出量：最大摄氧量（VO2 Max）

这是一个更高的强度水平——艰难的、长达数分钟的努力，但仍远未到全力冲刺的程度。在最大摄氧量时，我们采取有氧和无氧相结合的途径来产生能量，但我们的耗氧率是最大的。耗氧量是关键。

除了改善线粒体健康、葡萄糖摄取和代谢灵活性以及所有其他好的方面以外，二区训练还可以在一定程度上增加你的最大摄氧量。但是，如果你真的想提高你的最大摄氧量，你需要更具体地训练这个区间。通常，对于刚开始煅炼的患者，我们会在他们经过了大约五六个个约稳定的二区训练之后，再开始引入最大摄氧量训练。

HIIT 的组间间歇时间非常短，通常以秒为单位，而最大摄氧量训练的间隔时间稍长，从3分钟到8分钟不等，强度也稍低。对于这些组间间歇训练，屡试不爽的方案是在这段时间内，以你能承受的最大配速跑4分钟——不是全力冲刺，但仍然需要非常努力。然后轻松地骑行或慢跑4分钟，这段时间应该足以让你的心率回落到每分钟100次一下。重复这个过程4~6次，然后放松下来。

力量

我们失去肌肉力量的速度是失去肌肉质量速度的两到三倍。而我们失去功率（力量乘以速度）的速度是失去力量速度的两到三倍。这是因为肌肉衰老最大的一个变化是我们的快缩肌或II型肌纤维的萎缩。

事实上，骨密度的下降与肌肉质量的下降轨迹是平行的，在我们快30岁时达到峰值，然后开始缓慢、稳定地下降。对于女性来说，如果她们没有接受激素替代疗法，一旦进入绝经期，这种下降会发生得更快（这也是我们非常青睐激素替代疗法的另一个原因），无论对于男性还是女性，雌激素对骨骼强度是极其重要的。

衡量力量的一个重要的标准是你能搬多少重物。

• 握力，也就是你的手有多大的力气可以握紧，涉及从你的手到你的背阔肌（背部的大肌肉）的一切。几乎所有的运动都是从抓握开始的。
• 注意所有运动的同心荷载和偏心荷载（concentric and eccentric loading），意思是我们的肌肉何时缩短（同心），何时延长（离心）。换句话说，我们需要能够慢慢地、有控制地把重物举起来再放下。背包负重下坡是煅炼离心力量不错的方法，因为它会迫使你踩下“撒车”。
• 拉伸运动，从头顶到前房的所有角度，这也需要握力（例如，引起向上和划船）
• 髋关节铰链运动（Hip-hinging movements)，如硬拉和深蹲，还有蹬阶、臀冲以及无数种单腿运动，它们可以增强腿部、臀部和下背的力量。

有大量的文献将中年及以后更好的握力与总体死亡风险的降低联系起来。

握力训练并不过分复杂。我最喜欢的方法之一是经典的“农夫行走”，即每只手拿一个加负荷的六角杠铃或者哑铃或壶铃走一分钟左右。（加分做法：垂直举起壶铃，保持手腕完全伸直，肘部呈90读弯曲，就好像你拿着它穿过一个拥挤的房间一样）我们对男性患者的要求标准之一是，他们每只手可以提起自己体重一半的重量（所以总共是全身的重量）至少一分钟，而对女性患者，我们要求她们达到体重的75%。这是一个很高的标准，请不要轻易尝试。

另一种测试握力的方法是在单杠上尽可能长时间地静止悬垂

ch13: 稳定的福音：重新学习如何预防运动损伤

人们很容易将其归咎于衰老本身，包括中年及以后积累的疼痛和不适，更不用说有氧代谢能力和力量的持续丧失了。其他因素，如体重增加和睡眠质量差，也会让人感到精疲力竭。但我认为，能够解释为什么这么多人停止运动的另外一个被遗漏的某个因素：受伤。

稳定性是避免让你受伤的一个很关键因素。

人们经常将稳定性与“核心”混为一谈，但它远不仅仅是拥有强壮的腹部肌肉（而且这也并不是“核心”的含义）那么简单。在我看来，稳定性对于任何形式的运动都是必不可少的，特别是如果我们的目标是能够保持这种运动数年或数十年的话。我们的心血管健康和力量这两大支柱必须建立在这个基础之上。如果没有它，就像我们在加拿大时常说的，那你就完蛋了。

总而言之，稳定性让我们能够以最安全的方式产生最大的力量，将我们身体的不同肌肉群连接起来，同时大大降低我们的关节、软组织，尤其是脆弱的脊柱受伤的风险。我们的目标是穿越世界时，保持强壮、灵活和敏捷。

即使没有任何额外的重量，大多数成年人都不能正确地深蹲。

稳定型训练：从最基本的呼吸开始

呼吸训练背后的理念是，正确的呼吸会影响许多其他的物理参数：肋骨的位置，颈部的伸展，脊柱的性状，甚至是我们的脚在地上的位置。

理想的吸气方式是扩张整个胸腔，包括前胸、侧胸和后胸，同时腹部也会扩张，使呼吸和骨盆横隔膜下降。

一直吸气，这样你就会感觉好像在对气缸进行全方位的充气，并将空气一直拉入骨盆地，也就是气缸的底部。你实际上并没有在那里“呼吸”，从某种意义上说，空气实际进入了你的骨盆，你是在寻求最大的肺扩张，这反过来又会把你的横隔膜想下推。

如果说通往稳定性的道路是从呼吸开始的，那么他会通过我们身体和世界间最基本的接触点——我们的双脚进行传递。双脚实际上是我们做任何运动的基础。无论是在举起重物、走路或跑步（或背包负重徒步）、爬楼梯，还是在站着等公交车，我们总是通过双脚来传递力量。只可惜，由于我们穿鞋的时间太久了，尤其是厚底的大鞋，太多人已经失去了基本的力量和我们双脚的认识。

脚趾瑜伽

稳定性训练的目标之一就是重新获得对关键肌肉和身体部位的精神控制，无论是有意识的还是无意识的。

一个关键的测试是让我们的患者一只脚站在凌一脚的前面，并努力保持平衡。现在闭上眼睛，看看你能保持这个姿势多久。10秒钟就是一个相当不错的成绩。

髋关节铰链101: 如何进行登阶运动

首先，找一个箱子或一把结实的椅子，这样当你的脚踩在它们上面时，你的大腿就会与地板平行。对大多数人来说，“台阶”大约是40~50厘米高，但如果这样太难的话，就从30厘米开始。把一只脚放在箱子上，确保大脚趾球和小角趾球以及整个脚后跟紧紧贴在箱子的表面（我喜欢赤脚做这些动作）。后脚保持在地板上，大约在箱子的后面30厘米处，大约40%的的重量放在后脚上，60%放在前脚上。确保你的前髋部弯曲，脊柱挺拔，胸部下沉（肋骨向下），手臂放松在身体两侧，眼睛向前。

现在，在你用鼻子安静但完全吸气的同时，将你的头部、肋骨和骨盆稍稍向前移动，让横隔膜下降并产生腹内压。你应该能够前脚中心朝向后脚跟的压力，但仍然要保持你的教之与箱子相连。向后轻轻滑动你的前股骨，这样你就会感受到腘绳肌和臀大肌都被拉伸了，它们应该是非常轻微的负荷。这种感觉就是髋关节铰链的本质。你要用你的臀大肌和腘绳肌来控制，而不是骨盆和肋骨。你所有的力量间来自这些肌肉的协同工作，而不适你的背部。保持你的膝盖在脚趾的后面，骨盆和肋骨在一条直线上，前脚负重均匀，不要偏向脚趾、前脚掌或脚后跟。

用你的前脚用力网下推箱子，尽量减少后脚的推力帮助。将自己抬离地板，动作开始时呼气，伸展髋部，并在箱子上站直。你的头部和肋骨应该在骨盆的正上方。把你的后脚神道“工作”腿的旁边和前面一点。当你完成呼气（感觉肋骨受到压缩）时，所有的动作都应该在同一时间内到位。保持这个姿势一到两秒钟。

保持节奏尽可能缓慢和均匀，从下台阶到落地的目标是3秒钟，对你来说过于困难的话，2秒钟也很可以。

ch14:营养3.0: 你说土豆，我说“营养生物化学”

营养其实相对简单的。它可以归结为基条基本的规则：不要摄入太多或者太少的卡路里，摄入足够的蛋白质和必需脂肪，获取所需要的维生素和矿物质，避免大肠杆菌等病原体和汞或铅等毒素。除此之外，我们所能完全确定的知识相对较少。请把这句话再读一遍。

ch15:将营养生雾化学付诸实践：如何找到适合你的饮食模式

• 热量限制（CR）
• 饮食限制（DR）
• 时间限制（TR）

热量限制：卡路里很重要

如果你的饮食质量较高，而且新陈代谢从一开始就很健康，那么严格的热量限制甚至可能都没有必要。

饮食限制：营养生物化学“饮食”

DR 的优势在于它是高度个性化的，你可以根据自己的需要实施不同程度的限制。

限制碳水化合物之所以对许多人如此有效，其中一个原因是，它往往会较少食欲和食物的选择。但是有些人比其他人更难维持。

任何限制蛋白质的DR 形式，对大多数人来说可能是个坏主意，因为它很可能也会损害肌肉的维持和生长。同样，用大量的饱和脂肪替代碳水化合物也会适得其反，因为它会使的你的apoB 浓度（从而使你的心血管疾病风向）急剧上升。

碳水化合物

碳水化合物是我们的主要能量来源。在消化过程中，大多数碳水化合物被分解成葡萄糖，葡萄糖会被所有细胞吸收，并以ATP 的形式产生能量。多余的葡萄糖，即那些超过我们立即需要的葡萄糖，可以作为糖原储存在肝脏或肌肉中以供近期使用，或者作为脂肪储存在脂肪组织（或其他地方）。这一决定是在胰岛素的帮助下做出的，胰岛素会随着血糖升高而激增。

大米和燕麦的升糖指数惊人；更令人惊讶的是，糙米的升糖作用仅略低于长粒白米。

蛋白质

关于蛋白质，你需要直到的第一件事是，每日摄入量的标准建议是一个笑话。目前，美国蛋白质膳食营养素推荐供给量（RDA）是每千克体重0.8克。这可能反映了我们需要多少蛋白质来维持生命，但与我们茁壮成长所需的蛋白质相去甚远。有充分的证据表明，我们需要的比这更多的，而摄入量减少会导致更糟糕的结果。不止一项研究发现，即使在短短两周的时间内，摄入这种蛋白质RDA（每天0.8克/千克体重）的老人最终也会导致肌肉质量的减少，这根本不够

首先，植物中的蛋白质是为了植物的利益而存在的，这意味着它在很大程度上被捆绑在纳衣消化的纤维中，因此对于食用它的人来说，生物利用率较低。

植物蛋白中氨基酸的分布不同于动物蛋白。特别是植物蛋白含有较少的必需氨基酸蛋氨酸、赖氨酸和色氨酸，这可能会导致蛋白质合成减少。综上所述，这两个因素告诉我们，来自植物的蛋白质整体质量明显低于来自动物产品的蛋白质。

脂肪

广义上的脂肪有三种类型：饱和脂肪（SFA）、单不饱和脂肪酸（MUFA）和多不饱和脂肪酸（PUFA），几乎没有任何食物只属于一类脂肪。